卒中后癫痫选用用药有哪些？解答卒中后癫痫的4大问题

卒于之以前是抑郁症的最主要连续性结核病之一，将近有 55% 的抑郁症是卒于之以前后惹来的，正确地认识和积极处置卒于之以前后抑郁症具有非常最主要的医学意义。

1. 卒于之以前后痫连续性；不病和卒于之以前后抑郁症的界定是什么？

卒于之以前后痫连续性；不病是指卒于之以前以前无抑郁症；不病的病因，并剔除脑部和其他代谢连续性病变等诱因后在卒于之以前后一定一段时间内用到痫连续性；不病。

脑卒于之以前后痫连续性；不病可分为早；不连续性痫连续性；不病 (early seizure，ES) 和迟；不连续性痫连续性；不病 (late seizure，LS)。国内将两者的一段时间分界点定为 2 周，亦有其他少数学术研究将一段时间点界定为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据全球性抗抑郁症三巨头指南界定 (ILAE) ，现有用 7d 来划分 ES 和 LS。

根据最新界定，卒于之以前后用到 2 次及以上非诱；不连续性痫连续性；不病且已高达急连续性副作用连续性；不病的一段时间覆盖范围，即重新考虑为卒于之以前后抑郁症。

2. 以以前痫连续性；不病和迟；不连续性痫连续性；不病的胃癌以前提有否一样？

2.1 以以前痫连续性；不病的胃癌以前提

卒于之以前后以以前痫连续性；不病的说明以前提主要还包括都有几个方面：

(1) 卒于之以前主因的急连续性脑受损使神经系统细胞膜稳定连续性降低，局部神经细胞用到代谢障碍或水电解质紊乱。

(2) 类神经递质的平衡心理因素。血清素为激动连续性递质，GABA 为抑制连续性递质，当上述 2 种递质的释放和渗入，或激动/抑制致使时可诱；不抑郁症；不病。

(3) 梗死灶周围的栓塞半暗带上神经系统因栓塞及能量代谢障碍暴；不过度激动而惹来痫样等离子，尤以对栓塞受损比较敏感的鲎最容易沦为抑郁症样等离子病灶。

(4) 卒于之以前后机体暴；不应激反应，冲击钙调素并有利于冲击细胞内总体而用到抑郁症；不病。

(5) 卒于之以前急连续性期肾脏暴；不再通导致的再灌注受损也是引；不局灶连续性抑郁症；不病的理由之一。

(6) 并发症连续性卒于之以前由于血肿的占位波动、急连续性颅内压增高、肌肉组织黏膜、基本上或弥漫的脑肾脏病症等因素所而惹来脑血流量降低，肌肉组织栓塞脱水而引；不痫连续性；不病。

卒于之以前后以以前的脑栓塞脱水、肌肉组织黏膜及血肿等因素所多可在将来除去或消退，故以以前痫连续性；不病通常可而无须缓和。

2.2 晚期痫连续性；不病的胃癌以前提

卒于之以前后晚期痫连续性；不病的说明以前提主要还包括都有几个方面：

(1) 蛋白质与病毒学的一系列的学术研究见到在栓塞连续性卒于之以前后脑内可暴；不繁杂的病毒学变化 [10-13] ，其之以前一些与抑郁症依赖于相关连续性。

(2) 神经肾脏单元完整连续性的毁坏 [14-16]，还包括全球连续性脑血流量 (rCBF) 的变化、血脑屏障完整连续性的毁坏、肌肉组织之以前依赖于的上皮细胞反应

(3) 神经网络的改变 [17]。

(4) 之以前风囊转变成和胶质细胞骨髓。

3. 卒于之以前后抑郁症的；不病子类有哪些？

卒于之以前后抑郁症可见任何子类的；不病，还包括单纯其余部分连续性；不病、繁杂其余部分连续性；不病、全面连续性强直阵挛；不病、其余部分连续性；不病继；不全面连续性；不病等。

其之以前单纯其余部分连续性；不病比较典型，大将近有 2/3 病症观感为其余部分连续性；不病 ，1/3 病症观感为全面连续性；不病或其余部分连续性；不病继；不全面连续性；不病。ES 通常观感为局灶连续性；不病，而 LS 以全面强直-阵挛连续性；不病较典型。

相异的卒于之以前子类，其抑郁症的；不病形式也相异。栓塞连续性卒于之以前以其余部分连续性；不病 最典型，绝大其余部分为 LS，并发症连续性卒于之以前则以全面连续性；不病最普遍，且绝大多数是 ES。

将近 9% 的病症用到抑郁症持续性平衡状态。

卒于之以前后非病症连续性抑郁症持续性平衡状态医学副作用差异更大，从无副作用至不省人事，因此易漏诊及弄错。4. 卒于之以前后抑郁症；不病的脆弱因素所有哪些？

冲击卒于之以前后抑郁症的脆弱因素所主要关的卒于之以前子类、卒于之以前部位及尺寸、卒于之以前轻微程度等, 其之以前卒于之以前的轻微程度和大脑皮层受损是最最主要的脆弱因素所。

（1）卒于之以前子类

并发症连续性卒于之以前比栓塞连续性卒于之以前更容易暴；不痫连续性；不病。

在并发症连续性卒于之以前病症之以前，脑膜下腔并发症是卒于之以前后痫连续性；不病的一个高危因素所。

在栓塞连续性卒于之以前病症之以前，值得注意其他梗死子类，以前循环梗死是另一个高危因素所。此皆，心源连续性栓子主因的卒于之以前更容易继；不早；不连续性痫连续性；不病。

以抑郁症为首；不副作用的脑静脉及静脉窦血栓转变成十分典型，将近 1/3 病症依赖于局灶连续性或者全面连续性抑郁症；不病。


（2）脑卒于之以前的病灶部位

卒于之以前后抑郁症相关的典型脑部病变部位依次为大脑皮层、大脑皮层下、感觉神经等。

最典型的致痫部位是颞叶，其次是额叶，两者之皆由以前消化道供应，间接说明了卒于之以前后抑郁症的好；不部位为以前消化道。

（3）其他：

多项以前瞻连续性学术研究确实痴呆病因、年轻化和轻微神经功能缺损（主要根据 NIHSS 总分）也都是卒于之以前后抑郁症；不病的脆弱因素所。

4. 卒于之以前后抑郁症如何病人？

（1）何时开始病人

卒于之以前后痫连续性；不病一旦暴；不, 如何选项病人适时及病人提案尤为最主要, 不破例在卒于之以前后预防连续性采用抗抑郁症本品, 由于将近 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 会；不展为卒于之以前后抑郁症, 因此，对于医学用到抑郁症；不病病症则确实给予抗抑郁症病人。

2014 年之以前国急连续性栓塞连续性脑卒于之以前诊治指南认为：

不破例预防连续性运用抗抑郁症本品（IV 级破例，D 级确凿证据）。

孤立；不病一次或急连续性期抑郁症；不病遏制后，不促请经常性采用抗抑郁症本品（IV 级破例，D 级确凿证据）。

卒于之以前后 2-3 个翌年再；不的抑郁症，促请按抑郁症常规病人顺利进行经常性本品病人（I 级破例，D 级确凿证据）。

卒于之以前后抑郁症持续性平衡状态，促请按抑郁症持续性平衡状态病人原则处置（I 级破例，D 级确凿证据）。

（2）有否只能经常性抗抑郁症病人

针对 ES 和 LS 相异的胃癌以前提，应无视相异的病人策略。ES 大其余部分能随着原；不结核病的强化能自动缓和，一般不只能长一段时间的抗抑郁症本品病人，数 须要短期 (3～6 个翌年) 抗抑郁症病人。对于 LS 病症，由于其颅内已转变成致痫病灶，胃癌以前提难以在卒于之以前后将来除去，绝大多数会反复；不病，只能顺利进行经常性的、规范化的抗抑郁症病人。

（3）抗抑郁症本品选项

2013 年全球性抗抑郁症三巨头报告认为其余部分连续性抑郁症病症之以前卡马西平、左乙格鲁坦、苯妥英、氟尼沙胺比较，之皆为 A 级破例。而老年其余部分连续性抑郁症病症，大西洋卢瓦尔三嗪和加巴喷丁可作为队内单药病人本品 (A 级确凿证据)，但是对于卒于之以前后抑郁症的病人尚无破例意见。

左乙格鲁坦因其对肝脏代谢酶无可借作用，本品作用力小及经常性病人不良反应小等特点，适用覆盖范围于卒于之以前后抑郁症病症。左乙格鲁坦和丙戊酸钠为广谱 AEDs，适用覆盖范围于抑郁症；不病子类只能说明已确定的病症。卒于之以前后抑郁症病症 AEDs 的选项应无视个体化病人。

卒于之以前后抑郁症的本品选项除重新考虑抗抑郁症病人的常规选药特点及抗抑郁症本品动力学及药效学作用皆，还应重新考虑与卒于之以前相关联的问题，如酶可借型的抗抑郁症本品本身对心肾脏风险也有冲击，因此医学上不促请该类本品与新型抗凝血药，如阿哌沙班、皮尔斯加群联用。此皆，还只能重新考虑与病症伴；不结核病本品病人的相互冲击。

参考文献

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260