PLoS ONE：新的合成蛋白能快速激活免疫系统御敌流感

圣路易斯(San Diego)州立大学研究再加果其他部门在Donald P. Shiley生命科学区域内或许早已察觉到了借以癌细胞核在霍乱感染致病后来而打退它的私下。一项新的研究再加果近日出版于PLoS ONE杂志，发前为EP67，一种强有力的合再加蛋白，可以无论如何在拒绝接受后来的2两星期内酪氨酸所谓的癌细胞核。在此项研究再加果后来，EP67曾主要作为疫苗的佐剂，也就是添加于疫苗内的某种生物体，借以酪氨酸免疫反应。但是该项研究再加果的第一编者Joy Phillips指导教授和她的同事Sam Sanderson指导教授在内布拉斯加(Nebraska)大学医学区域内观察到其潜在的对其自身的作用。Phillips说是：“霍乱感染颇为狡猾且捉摸不定，在起初的数天底下感染可以很活跃而癌细胞核无法检测到，直到你显前为出症状。我们的研究再加果证明，在曝露于霍乱感染的24两星期内将EP67带入EVA可以使得癌细胞核基本上几天后对威胁开始大大行动，从而保证你的眼睛在所谓的正常后来过去健康。”因为EP67不一定对感染充分发挥作用，而却对癌细胞核本身起作用，所以对于霍乱感染株来说是，EP67的功能是一样的，这不像霍乱疫苗必须要与前为流行起来的感染株合理匹配。Phillips暗示，尽管该项研究再加果的性地是除此以外针对于霍乱，但EP67对于其他呼吸道性疾病和霉菌染病也有潜在外科手术作用，同时也表前为出巨大的紧急外科手术吸引力。Phillips说是：“当你意识到早已曝露于霍乱的时候，目前非常少有的外科手术方法就是从外部针对感染本身，但不一定来说是这种外科手术是不可靠的，而且感染也时常亦会蓬勃发展再加耐药性株。当一些人意识到早已曝露于霍乱时，EP67可以再加为他们一种潜在的外科手术方法，可以希望他们的眼睛在发病后来对抗感染。”它甚至可以常用一种新的感染株引起的染病性性疾病血案当中，并且是在也就是说是的寄生虫明确后来，比如SARS或2009年爆发的H1N1霍乱，Phillips说是。今日，早已完再加的实验主要是用染病霍乱感染的生物模型。染病感染的生物模型在染病后来的24两星期内拒绝接受一定剂量的EP67并没有发病或者如同那些未经EP67外科手术的生物模型一样病得严重。生物模型的患病水平依体型的减少来衡量标准。不一定来说是，当生物模型染病霍乱时，他们的体型亦会大约减少20%，但拒绝接受EP67外科手术，则其平均体型非常少6%。更为重要的是，致死剂量的霍乱感染染病生物模型后拒绝接受EP67外科手术一天，染病生物模型不必死亡者，Phillips如是说是。她说是，对于生物上的应用，也有巨大的负面影响，因为EP67在生物肝细胞核是活化的，有数海鸟也是如此。今后的研究再加果将聚焦对于其他一些寄生虫当EP67普遍存在的条件下亦会有何波动，同时也亦会更为进一步直观地聚焦EP67是如何针对肝细胞核的相异细胞核来充分发挥其功能。

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编者： jiang